Con Hopkins Tibb Mərkəzinin alimləri Parkin, PINK1 və OMA1 zülallarının neyronları iltihabdan qoruyan hüceyrələrin enerji stansiyaları olan mitoxondriyanın bir növ “qeydiyyatçısı” kimi çıxış etdiyini aşkar ediblər.
Araşdırmanın nəticələri "Nature" jurnalında dərc olunub.
Alimlər bildiriblər ki, hüceyrələrdə enerji istehsalının pozulması Parkinson xəstəliyinə səbəb ola bilər.
Mitoxondriya stress və ya zədələnmənin öhdəsindən gəlmək üçün birləşməyə və bölünməyə qadirdir. Ancaq bu tarazlıq pozularsa, həddindən artıq böyüyürlər və effektiv şəkildə deqradasiya qabiliyyətini itirirlər. Bu, beyində neyroiltihab və degenerativ proseslərə səbəb ola bilər.
Mitoxondrilərin idarə oluna biləcəyini öyrənmək üçün alimlər siçanlarda üç müvafiq gendən ikisini (Parkin, PINK1 və OMA1) “söndürüblər”. Nəticədə gəmiricilərdəki hüceyrələrin enerji stansiyaları anormal ölçülər əldə edib ki, bu da hərəkət pozğunluqlarının inkişafına səbəb olub. Ancaq genlərdən yalnız birinin söndürülməsi ciddi dəyişikliklərə səbəb olmayıb - digər zülallar nəzarət funksiyasını öz üzərinə götürüb.
Bu, tədqiqatçıların mitoxondrial birləşmənin "ikili kilid" prinsipi ilə tənzimləndiyi qənaətinə gəlməsinə səbəb olub: orqanoidlər iki membranla əhatə olunduğu üçün birləşməni tamamilə dayandırmaq üçün hər iki nəzarət mexanizmi söndürülməlidir.
Bundan əlavə, müəyyən edilib ki, mitoxondrial ölçülərin tənzimlənməsi pozulduqda, mitoxondrial DNT hüceyrələrin sitozoluna (maye tərkibi) sızır. Bu, immunitet sistemini aktivləşdirir və interferonların, iltihaba səbəb olan zülalların sərbəst buraxılmasına səbəb olur.
Alimlərin fikrincə, kəşf Parkinson xəstəliyi və yanal amiotrofik skleroz kimi xəstəliklərin yeni müalicə üsullarının işlənib hazırlanması üçün əsas ola bilər. Onlar potensial olaraq qüsurlu mitoxondriyanın səbəb olduğu neyronların degenerasiyası ilə xarakterizə olunur.
